PP2A作为一种抑制肿瘤的抑瘤剂，无论是学术界还是医药界都对其产生了极大的兴趣。究竟是哪种蛋白PP2A调节以抑制癌症，目前还不清楚。需要研究人员对此有了更深入的研究。
癌症细胞不受控制的生长是由于参与正常生长控制的多种细胞途径的失调引起的。许多研究证实PP2A的酶复合物在抑制正常人细胞向癌细胞转化中的重要性。PP2A活性被不同的蛋白如ARPP-16、ARPP-19和ENSA所抑制。这些蛋白已被证明在几种癌症类型中发挥作用，如肝细胞癌、人脑胶质瘤、急性髓细胞癌、胃癌、乳腺癌和甲状腺乳头状癌。
University of Copenhagen生物技术研究与创新中心教授Marie Kveiborg道：“PP2A选择从其他蛋白质中去除的磷酸基团，从而是蛋白功能失活。我们还发现PP2A使ADAM17去磷酸化关闭了ADAM17的酶活性。” ADAM17能够刺激多种癌症，包括乳腺癌和肠癌等。这是PP2A第一次被证明能主动关闭ADAM17的酶活性。已有研究证实ALCAM、CD44、EpCAM等作为ADAM17的底物，通过剪切细胞粘附分子的粘附力，为肿瘤的转移提供了必要条件。下一步需要通过研究证明PP2A激动剂可否调节ADAM17的活性，这对PP2A激动剂能否开发成抑瘤剂至关重要。
另外T细胞PP2A活性降低导致T细胞清除能力下降也是促进肿瘤发生和发展的一个重要因素。
因此在癌症治疗策略上，通过使用小分子重新激活PP2A活性来抑制正常细胞癌化和癌化细胞浸润和转移，其治疗前景是值得期待的！