C-glycosides analogues of the okadaic acid central fragment exert
蛋白磷酸酶2A 活性的任何缺陷都是导致严重病理的原因。例如，阿尔茨海默病的主要组织病理学特征之一是神经原纤维缠结，它们主要由过度磷酸化的tau蛋白组成。这种tau磷酸化的变化与PP2A活性抑制及AD患者相关。
这是Raquel L. Arribas等西班牙研究者今年（2023年）刚发表的研究成果。
PP2A抑制剂冈田酸(OA)的中心片段C19-C27，这个中心部分不发挥抑制作用，但能与PP2A抑制剂竞争，从而恢复磷酸酶活性。证明了这个假设化合物在与PP2A损伤相关的神经变性模型中显示出良好的神经保护作用。
其中化合物ITH12711通过磷酸化肽底物和western-blot分析测定，能够增加PP2A的催化活性；通过PAMPA测量证明具有良好的脑穿透性；能够增强因lps诱导的记忆损伤小鼠在物体识别能力。
这项研究成果可以验证了基于OA中心片段设计新的pp2a活化药物的方法，为开发AD新药开辟新途径。